ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ СЛЕЗНОЙ ПЛЕНКИ ПРИ СИНДРОМЕ "СУХОГО ГЛАЗА"

Патология слизистого слоя слезной пленки

Общеизвестно, что нормальная жизнедеятельность бокаловидных клеток не­ посредственно связана с обменом витамина А. Поэтому при недостатке этого ви­ тамина в организме алиментарного генеза, нарушения абсорбции или усвоения его в организме, в клинике глазных болезней возникает ССГ. С точки зрения раз­вития симптомов ССГ при авитаминозе А имеет место уменьшение числа бока­ ловидных клеток, результатом которой является нарушение формирования сли­ зистого слоя СП, с последующим ухудшением смачиваемости поверхности глаза, вызывая, таким образом, формирование в ней "сухих пятен". В свою очередь, пер­ вично неороговелый эпителий преобразуется в ороговелый, способствуя разви­ тию кератомаляции роговицы.

Среди первичных причин, вызывающих дефицит слизистого слоя СП следует указать на состояния, которые приводят к поражению конъюнктивы глаза, резуль­ татом которого является частичная или полная потеря бокаловидных клеток Бехе- ра. Из воспалительных состояний, прежде всего, следует упомянуть о глазном рубцовом пемфигусе, трахоме и синдроме Стивена-Джонса. Кроме того, такими факторами могут быть экстрагенитальный эстрогенодефицит на фоне патоло­ гического климакса, внешние воздействия (продолжительное употребление меди­ каментов (таблица 3), ожоги глаза).

Таблица 3

Перечень препаратов, длительное применение которых приводит к снижению

слезопродукции

Средства, снижающие артериальное давление: альфа-1- и альфа-2-

адреноблокаторы (клонидин, празозин, минипресс); бета-адреноблокаторы

(пропранолол, индерал и др.); алкалоид раувольфии резерпин, метилдофа

(альдомет);

Адреномиметические вещества: эфедрин.

Антиаритмические препараты: дизопирамид (Мограсе). мексилетин;

Антидепрессанты: амитриптилин ( Elavil ), имипрамин ( Tofranil ), дезипрамин

( Norpramin ), доксепин (синекван);

Противопаркинсонические препараты: циклодол ( Trihexyphenidili

hydrochloridum ); бипериден; проциклидин;

Препараты для лечения язвенной болезни: атропиноподобные средства;

метоклопрамид (реглан), а также средства, снижающие сократительную

способность желудка;

"Малые" транквилизаторы: хлордиазепоксид ( Librium ), диазепам ( Valium );

нитразепам, кломипрамид; ниаламид.

Антигистаминные препараты: дифенгидрамингидрохлорид (бенадрил);

Нейролептики фенотиазинового ряда: тиоридазин ( Mellari );

Оральные контрацептивные средства: прогестин-эстрогенные комбинации.

Глазные капли: бета-адреноблокаторы (тимолол, оптимол, арутимол и др.);

местные анестетики (дикаин); холинолитики (атропин, гоматропин, скополамин).

Патология водного слоя слезной пленки

Учитывая толщину водного слоя СП, состояния, которые приводят к его недос­ таточности или отсутствию, в большей мере вызывают проявления ССГ. Группу за­ болеваний, которые вызывают недостаточность или полное отсутствие водного слоя СП врожденного генеза, составляют: семейная дисавтономия (синдром Рай- ли-Дея), врожденная алакримия, ангидротичная эктодермальная дисплазия, синд­ ром Ади и идиоматическая автономная дисфункция (синдром Шая-Дрейджера). Вместе с тем, клиническая практика свидетельствует, что наиболее частое возник­ новение недостаточности водного слоя СП связано с приобретенной патологией слезных желез, вызванной воспалительным или травматическим фактором, приме­ нением многочисленных медикаментов (таблица 3), нейропаралитической гипосек- рецией (поражение ЦНС или периферических нервов, которые иннервируют слез­ ные железы).

Среди приобретенной патологии слезных желез одной из наиболее частых причин их поражения является болезнь и синдром Съегрена. Болезнью Съегрена принято именовать патологический процесс, характеризующийся поражением эк- зокринных желез, при отсутствии сопутствующего коллагеноза. Сочетание гипо- лакримии и (или) ксеростомии с любым системным заболеванием соединительной ткани обозначают, как синдром Съегрена. Возникновение ССГ при этой патоло­ гии связано с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией слезных желез, которая при­ водит к фиброзу и замещению железистой ткани соединительной.

Цитологические исследования клеток конъюнктивы у этой группы больных, поз­ воляют выделить 5 вариантов цитологических картин, отражающих тяжесть клини­ ческой картины заболевания:

1-й - клетки цилиндрического эпителия частью в состоянии пролиферации, сре­ ди них обнаруживаются единичные бокаловидные клетки (рис.4 а);

2-й - единичные клетки цилиндрического эпителия, бокаловидные клетки отсу­ тствуют (рис. 4 б);

3-й - единичные клетки цилиндрического эпителия и клетки плоского эпителия (рис. 4 в);

4-й - в препаратах в основном обнаруживаются клетки плоского эпителия (ци­ линдрического эпителия нет) (рис. 4 г);

5-й - в препаратах обнаруживаются в основном клетки плоского эпителия в состоянии различных степеней ороговения, вплоть до появления ороговевших безъядерных чешуек (рис. 4 д).

Патология липидного слоя слезной пленки

Недостаточность липидного слоя СП или изменения липидной составляющей СП - это, прежде всего, патология мейбомиевых желез. В клинике глазных болез­ней 2 болезни ассоциируются с расстройствами функции мейбомиевых желез, а именно: розовые угри и себорейный дерматит. Хронический воспалительный про­цесс в мейбомиевых железах часто сопровождается бактериальным инфицирова­ нием этих желез, которое приводит к гидролизу липидов липазами бактерий, след­ ствием чего является повышенная секреция свободных жирных кислот, излишек ко-

Рис. 4. Цитологические картины конъюнктивалъного эпителия нижней переходной складки больных с синдромом Шегрена. Окраска по

Паппенгейму. X 160 (20x8)

торых пагубно влияет на стабильность СП. Следствием таких изменений является повышение поверхностного натяжения СП, в результате чего она быстро "рвет­ ся", способствуя повышенному испарению водной составляющей СП и развитию симптомов ССГ.

Не менее существенным фактором, влияющим на состояние липидного слоя СП, является прием медикаментов для лечения розовых угрей. Доказано пагубное влияние препаратов, содержащих в своем составе изотретиноин. Эффективность этого препарата при лечении этой патологии связана с уменьшением секреции кожного жира и размеров сальных желез. При этом препарат оказывает влияние и на мейбомиевые железы, вызывая уменьшение их размеров и снижение их сек­ реторной активности.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ФИЗИОЛОГИЯ СЛЕЗНОЙ ПЛЕНКИ
ЭТИОЛОГИЯ СИНДРОМА "СУХОГО ГЛАЗА"
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ СЛЕЗНОЙ ПЛЕНКИ ПРИ СИНДРОМЕ "СУХОГО ГЛАЗА
ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА "СУХОГО ГЛАЗА"
ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА "СУХОГО ГЛАЗА
ВЫВОДЫ
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА