СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКИ, КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ.

Геннадий Дмитриевич Жабоедов

Член.-кор. АМН Украины, доктор медицинских наук,
профессор, заведующий клиникой глазных болезней
Национального медицинского университета им. А.А.Богомольца,
научный руководитель офтальмологической клиники
"Травма глаза".

(Киев, 1999)

Глаукома - одно из самых распространенных глазных заболеваний, ведущих к слепоте. Около 60 млн. человек в мире страдают глаукомой.

Под глаукомой понимают хроническое заболевание глаз, характеризующееся периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления с последующим развитием атрофии зрительного нерва с глаукоматозной экславацией и своеобразным изменением поля зрения. "Глаукома" - слово греческое и означает "зелёный". Поэтому это заболевание в народе ещё называют "зелёной" или "жёлтой водой" из-за желтовато-зелёного цвета зрачка, расширяющегося до крайних пределов при остром приступе этой болезни.

Выделяют три основных формы глаукомы: первичную, вторичную и врожденную. К первичной глаукоме относят случаи, когда изменения являются следствием патологических процессов, которые не имеют самостоятельного значения, но они являются начальной частью патогенетического механизма, звенья которого состоят из генетических факторов, к которым в дальнейшем присоединяются дистрофические процессы в трабекуле, что приводит к уменьшению оттока влаги из передней камеры глаза. Задержка оттока приводит к повышению внутриглазного давления, которое в здоровом глазу колеблется в пределах 18-27 мм ртутного столба, суточные колебания давления составляют всего 3-5 мм, что называют нормальными гидродинамическими показателями глаза. При глаукоме описанная закономерность суточных колебаний нарушается, их размах увеличивается, давление вначале незначительно, а затем существенно превосходит верхнюю границу нормы. Эта болезнь редко поражает только один глаз. Обычно рано или поздно (иногда через много лет) она возникает и на другом глазу.

Вторичная глаукома является побочным и следовательно необязательным следствием развития других самостоятельных болезней глаза, например, опухоли, травмы, сосудистых катастроф, воспалительных заболеваний глаза и т.п., что по разным причинам может приводить к затруднению оттока жидкости из глаза.

Врожденная глаукома проявляется уже при рождении ребенка или в течение первых 2 лет жизни. Причиной заболевания служат различные дефекты в формировании путей оттока жидкости из глаза. При незначительных дефектах проявление глаукомы может отодвинуться и на более старший возраст. Предполагается, что отдельные формы глаукомы взрослого и пожилого населения являются как бы следствием неполноценности глаза при рождении, но для проявления этих дефектов необходимы дополнительные изменения в дренажной системе, которые приобретаются в период старения организма и как бы провоцируют неполноценность. Во всяком случае, выяснение наследственно-семейных факторов в диагностике и профилактике глаукомы, её запрограммированность имеют первоочередное значение.

Таким образом, глаукома есть собирательное определение многих глазных заболеваний, общим признаком которого является повышенное внутриглазное давление. Правда, непременным условием этого давления есть сопутствующее нарушение зрительных функций, которое отличает глаукому от так называемой гипертензии глаза, при которой зрительные функции сохраняются. В то же время глаукома может развиваться и при нормальном глазном давлении.

Лечение различных форм глаукомы, включая и упомянутые гипертензии, по понятным причинам имеет существенные отличия, описать которые в одном сообщении не представляется возможным. Поэтому в данной статье мы остановимся лишь на медикаментозном лечении, являющемся исходным, базовым лечением и зачастую не исключаемом даже при успешном лазерном или хирургическом вмешательствах, которые выступают как эффективные, но всё же, скорее, этапом в сохранении зрения наиболее распространенной формы первичной глаукомы.

В развитых странах первичная глаукома является причиной необратимой слепоты в 14-20% всех случаев. В возрасте около 40 лет она встречается в 1,5-2,5%. Этот показатель быстро растет у лиц более старших групп населения. У людей моложе 40 лет глаукома встречается гораздо реже. Распространенность болезни примерно одинакова во всем мире. Однако, по свидетельствам некоторых авторов отдельные популяции, в частности, американские индейцы и австралийские аборигены не болеют глаукомой³.

Длительное повышенное внутриглазное давление отрицательно сказывается на кровоснабжении, нарушаются процессы метаболизма в волокнах зрительного нерва, что постепенно приводит к его атрофии. Это проявляется как правило через несколько лет и выражается в изменении поля зрения. Нарушение поля зрения начинается с увеличения слепого пятна, появления мелких скотом в зоне от 3 до 15 градусов от точки фиксации, образование дугообразных выпадений в так называемой зоне Бьеррума, расположенной в 10-20 градусах от центра. Затем все скотомы сливаются со слепым пятном, образуя уже значительные дугообразные выпадения поля зрения. Важно то, что в этот период развития заболевания нормализация внутриглазного давления может ещё приводить к восстановлению поля зрения, а затем изменения становятся уже необратимыми. Позже появляются выпадения в периферическом поле зрения, болезнь переходит из так называемой начальной стадии в развитую. Выпадает носовая часть поля зрения, и в первую очередь верхневнутренний участок, реже нижневнутренний. При дальнейшем прогрессировании заболевания начинает страдать и височная половина. С течением времени обращенные друг к другу границы носовых и височных слепых участков поля зрения сближаются и только узкий участок сетчатки в её центральной части остаётся зрячим. Болезнь перешла в так называемую далеко зашедшую стадию, поле зрения превращается в трубчатое. Затем начинает снижаться зрение и в этом узком оставшемся островке поля. Даже если в нём и сохраняется иногда долго хорошее зрение, то слепота боковых частей причиняет больному много страданий. Он видит окружающий мир как бы через узкую трубку, что ограничивает его ориентацию в пространстве, делает его беспомощным на улице и в непривычной обстановке. Наконец, и этот участок поля зрения гаснет, болезнь переходит в терминальную стадию приведя таким образом больного к неизлечимой слепоте, поскольку произошла полная атрофия зрительного нерва.

Кроме указанных основных проявлений первичной глаукомы есть и другие, имеющие второстепенное значение; к ним относятся ухудшение зрения при слабом освещении, изменение чувствительности глаза к цветам и т.д.

Течение первичной глаукомы в значительной степени зависит от анатомических особенностей угла передней камеры. Выделяют закрытоугольную, открытоугольную и смешанную. Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой угла передней камеры корнем радужной оболочки и спайками её с роговицей, так называемыми гортосинехиями. В результате отток внутриглазной жидкости в фильтрующую зону угла затруднён. В симптоматике такой формы глаукомы отмечаются застойные явления в переднем отделе глаза и острое или подострое течения. Острое течение называют острым приступом глаукомы. Клиника острого приступа имеет много особенностей и требует неотложной помощи. Внезапно возникают резкие боли в глазу и голове, снижение остроты зрения вплоть до слепоты, появляется отек роговицы со значительными застойными явлениями в переднем отделе глазного яблока, расширяется зрачок, появляется отек и гиперемия радужки, передняя камера становится мелкой, внутриглазное давление может значительно превышать норму, превращая глаз в шар с каменистой плотностью (до 70 мм рт. столба). Страдает общее состояние, замедляется пульс, появляется тошнота, а иногда и рвота. После острого приступа остаются деформированными зрачок, выявляются участки атрофии радужки, появляется субкапсулярная катаракта. Своевременное лечение обычно ликвидирует приступ в течение суток, однако он может возникнуть вновь под влиянием стрессовых ситуаций, погрешностей в диете или других неблагоприятных факторов.

Открытоугольная называется так потому, что угол передней камеры доступен для осмотра специальным прибором гониоскопом, затруднение оттока возникает вследствие нарушений функций в самом трабекулярном аппарате и склеральном синусе, то есть в фильтрующей системе. Протекает такая форма коварно, зрительные функции падают постепенно и незаметно для больного. При смешанной форме глаукомы узкое строение угла и плохая способность к фильтрации дренажной системы сочетаются.

Между тем, сохранить зрение при глаукоме можно, если лечение начать своевременно и проводить его постоянно, помня о том, что утерянное от глаукомы зрение как правило не подлежит восстановлению и что полностью избавиться от глаукомы тоже в настоящее время нельзя. Диагноз глаукомы устанавливается на всю жизнь.

Как мы уже упомянули, в патогенезе глаукомы многое ещё не изучено, но, тем не менее, в её механизмах выделяют три основных звена, воздействие на которые. особо важно при лечении. Это нормализация внутриглазного давления, улучшение кровоснабжения, активизация процессов метаболизма.

При этом пока никто из исследователей не может окончательно показать, какое из этих звеньев является первичным, а какое есть следствием. Поскольку установлено, что повышенное внутриглазное давление является главным фактором риска потери зрения, то основные усилия направляют на его нормализацию, прежде всего медикаментозную, а при отсутствии эффекта и дополнительное использование хирургических методов, включая нож, лазер, ультразвук и т.п. Одновременно направляют усилия на улучшение кровоснабжения глазного яблока и обеспечение нормального течения процессов метаболизма. Последние направления не менее важны, поскольку зарегистрировано много фактов, при которых внутриглазное давление может удерживаться в границах среднестатистической нормы, но, тем не менее, зрительные функции неуклонно разрушаются по глаукоматозному типу. В таких случаях говорят об особенностях индивидуальной нормы.

На практике всегда трудно определить оптимальный уровень внутриглазного давления, поскольку в каждом индивидуальном случае он разный, то придерживаются тактики удержания внутриглазного давления не выше 23-24 мм ртутного столба, в то время как верхняя граница нормы 26-27 мм. Также известно, что применяемые лекарственные средства не должны угнетать скорость продукции внутриглазной жидкости, от которой зависит офтальмотонус больше чем на 30-50%, поскольку в противном случае в глазу могут возникать осложнения в виде стойкой гипотонии глаза, цилиохормондальной отслойки, катаракты, ретинопатии, атрофии глазного яблока. Однако считается также вредным и длительное стимулирование рецепторов путей оттока¹ .

Что касается направления по улучшению внутриглазного кровообращения и нормализации обменных процессов в сетчатке и в зрительном нерве, то следует сказать, что пока клинических данных ещё недостаточно, чтобы чётко определить границы этих воздействий, которые, безусловно, должны быть. Сегодня лишь выяснено, что при низком артериальном давлении сосудорасширяющие препараты больным глаукомой назначать нецелесообразно. Известно также, что у больных, страдающих длительной артериальной гипертензией, резкое снижение кровяного давления разрушает зрительные функции.

Все медикаментозные средства, снижающие внутриглазное давление по их влиянию на ширину зрачка разделяют на миотики, или препараты, суживающие зрачок, и лекарства, которые существенно не оказывают на него влияния - немиотики.

Действие миотиков проявляется благодаря сужению зрачка, при котором корень радужки оттягивается от угла передней камеры, вследствие чего улучшается доступ к дренажной системе. При этом натягивается трабекула, что повышает её фильтрационные возможности. Отток жидкости из глаза улучшается. Вследствие этого миотики применяются почти при любой форме глаукомы.

Наибольшее распространение среди антиглаукомных препаратов мистического действия получил пилокарпин, который был предложен больше ста лет назад. Применяется в виде глазных капель от 1 до 6%, но чаще используют 1% или 2% раствор активного вещества пилокарпина гидрохлорида, поскольку капли с более высокой концентрацией существенно не усиливают гипотензивного эффекта, но могут быть токсичными для глаза. Недостатком водных растворов пилокарпина является его короткое действие, равное 4-8 часам, что вынуждает применять глазные капли до 6 раз в день. Практика же показывает, что использование капель более 3 раз затруднительно для больного, что вынудило изготовлять глазные капли пролонгированного действия, где пилокарпин растворяем в 0,5-1% растворе метилцеллюлозы, 5-10% раствора поливинилового спирта или 2% раствора карбоксиметилцеллюлозы, это позволило увеличить действие одного закапывания до 12 часов.

С этой же целью были предложены глазные плёнки с пилокарпином, которые существенно удлинили срок действия, но переносятся больными плохо из-за ощущения инородного тела в глазу. Имеются также 1-2% глазные мази, которые пролонгируют действие миотика более чем на 12 часов.

Длительное применение пилокарпина приводит к спазму глазной мышцы, что изменяет реакцию глаза в сторону близорукости, ведет к снижению терапевтического эффекта, поэтому периодически препарат рекомендуется отменять.

Вторым распространённым препаратом является карбахол, который также применяется в виде глазных капель 1,5-3% раствора. По действию превосходит пилокарпин, действует 4-8 часов, но при длительном использовании способствует появлению катаракты.

Кроме упомянутых средств достаточно известны другие миотики, которые блокируют холинестеразу - фермент, разрушающий ацетилхолин. Эти препараты получили название антихолинестерезных и по сравнению с упомянутыми выше действуют более длительно и эффективнее. Это эзерин (физостигмин) - алкалоид растительного происхождения (0,25% водный раствор). Недостатком препарата является то, что он многими больными плохо переносится, поскольку вызывает покраснение глаза.

Известен также фосфакол (параоксон), который представляет собой диэтил - 4 нитрофениловый эфир фосфорной кислоты. Снижает давление в течение 24 часов, но при закапывании вызывает боли в глазу, и многими трудно переносится. Применяется в виде глазных капель 0,013% раствора.

Близок к нему по клиническому эффекту армин. Это глазные капли с концентрацией 0,005-0,01% раствора этил-4-нитрофенилового эфира этилфосфоновой кислоты, но имеет те же побочные явления, что и параоксон.

Миотики, особенно Пилокарпин, длительное время являлись основным медикаментозным средством лечения глаукомы, и только так называемые ?-адреноблокаторы стали в настоящее время теснить эту группу лечебных средств, выступая на первое место в лечении. ?-адреноблокаторы оказывают специфическое блокирующее влияние на эффекты, связанные со стимуляцией ?-адренореактивных систем. Оказывая влияние на сердечно-сосудистую систему, эти препараты ещё уменьшают секрецию водянистой влаги глаза, снижая тем самым внутриглазное давление. При этом не исключается некоторое усиление оттока влаги.

Наиболее широко применяется тимолол малеат, который используется в виде глазных капель 0,25 и 0,5%. Гипотензивный эффект наступает через 20 минут после закапывания и продолжается сутки. Рекомендуется не чаще 2 раз в день. Торговые названия этого препарата в зависимости от фирмы могут быть самые разные, а именно: арутимол, кузимолол, окумед, окупресс-Е, оптимол, тимоитик, тимолол-пос, тимо-гексал, офтенсин, окумол, новал, глукомол, глаумол и т.п.

Близок к нему по действию левобуналол (вистаган), который используется в виде 0,5% раствора в смеси с поливиниловым спиртом. Последний используется в качестве носителя. Продукция водянистой влаги снижается на 30-35%. ?-адреноблокаторы противопоказаны при сердечной недостаточности и синусовой брадикардии, хронических лёгочных заболеваниях, бронхиальной астме, но всё же левобуналол при упомянутых заболеваниях дыхательных путей переносится легче. Это даёт возможность в отдельных случаях применять его у больных с заболеваниями легких.
Высокая эффективность миотиков и ?1,2 -адреноблокаторов привела к идее совместного их применения не только одновременно, но и в прямой лекарственной смеси, поскольку эти вещества оказались химически совместимыми. Скомбинированные в одном флаконе два различных по механизму действия лекарственных препарата оказались очень эффективными.

Наиболее известны препараты из этой группы фотил, фотил форте и тимпило. Первый представляет собой комбинацию 2% раствора пилокарпина и 0,5% тимола малеата. Второй препарат является более концентрированным раствором. Он содержит 4% раствор пилокарпина в сочетании с тимолом малеатом 0,5% концентрации. Изготовитель Финляндия. Тимпило по содержанию повторяет первый или второй препарат и отличается лишь фирмой изготовителем (США). Используются препараты не более 2 раз в сутки, что создаёт значительные удобства для больных. Но тем не менее самый большой недостаток неселективных бетаблокаторов, блокада и ?1 и ?2-адренорецепторов, делает невозможным использование их больными со склонностью к бронхоспазмам с брокардией и некоторыми формами сердечных аритмий, более того, появились сообщения, что тимолол может ухудшать кровообращение в зрительном нерве¹.

Из других адреноблокаторов в лечении глаукомы стали использоваться бетаксолол и проксодолол.

Бетаксолол (Бетоптик®, Бетоптик® S фирма Alcon, США) является единственным представителем селективного действия B₁-адреноблокатором. Считается, что бетаксолол в большей степени, чем упомянутые выше неселективные B-адреноблокаторы, сохраняет функции сетчатки и зрительного нерва, это достигается благодаря нейропротекторному действию Бетоптика, а также его положительному влиянию на микроциркуляцию сетчатки. B₁-селективность бетаксолола обеспечивает значительно меньшее воздействие препарата на функцию сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем. Бетоптик не влияет на B₂-рецепторы бронхов и поэтому его можно назначать больным с бронхиальной асмой и другими хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Высокая липофильность бетаксолола способствует тому, что, попадая в кровеносное русло, препарат сразу связывается с белками крови и практически не взаимодействует с рецепторами миокарда. Бетаксолол (Бетоптик®) назначается 2 раза в день, по гипотензивной эффективности незначительно уступает тимололу малеату.

Проксодолол является a- и B- адреноблокатором (изготовитель - Беларусь). Применяется в виде 1% или 2% раствора глазных капель. Иногда вызывает брадикар дию, бронхоспазм, артериальную гипотоксию.

Из других медикаментозных средств, снижающих глазное давление путём уменьшения продукции водянистой влаги, применяется клонидин в виде глазных капель 0,125, 0,25 и 0,5%. Рекомендуется закапывать до 4 раз в сутки. Торговые названия препарата клофелин (изготовитель Литва) или изоглаукон (изготовитель фирма Alcon, США).

Применяется также апраклонидин в виде 0,5% раствора. Торговое название йопидин (Alcon, США). В отличие от клонидина апраклонидин не снижает системное систолическое и диастолическое артериальное давление и является дополнительным гипотензивным средством в случаях, когда интенсивное медикаментозное лечение не имеет эффекта. Обычная доза - 3 раза в день в виде 1-2 капель в глаз.

Не следует забывать о так называемых симпатомиметиках, типичным представителем которых является адреналин битартратил эпинефрин, который используется в офтальмологии более 30 лет в виде 1% или 2% раствора 1-2 раза в день. Современной разработкой глазной лекарственной формы адреналина является депивалил эпинефрин (Д-эпинефрин) в виде капель 0,1% раствора 1-2 раза в день в глаз. Эти препараты угнетают продукцию влаги и улучшают её отток по дренажной системе. Медикаменты требуют осторожности, поскольку расширяют зрачок. Применение возможно только при открытоугольной глаукоме. Тем более, что появилась ещё более современная лекарственная форма адреналина, называемая пропин (дипивефрин, депифрин) в виде глазных капель 0,5%. Это так называемое пролекарство, которое при закапывании постепенно превращается в исходное вещество, которое мягко оказывает терапевтическое действиеи практически не расширяет зрачок.

В группе симпатомиметиков, кроме упомянутых, находят применение ещё изопренамен (эуспиран, изадрин) в виде 0,5% и 1% раствора и сальбутамол в виде 4% раствора 1-2 раза в день. Эти препараты имеют ограниченное применение в виду побочных реакций общего характера, а именно возможных тахикардии, аритмий и т.п.

В настоящее время в практику медикаментозного лечения глаукомы стал рекомендоваться шведской фирмы "Pharmacia AB" новый препарат, действие которого связывают с необычным новоявленным воздействием на усиление оттока влаги по увеосклеральному пути. Препарат носит название латанопрост (ксалатан) и относится к группе простагландинов (простагландин-р2-Альфа). Считается, что по воздействию на давление препарат превосходит даже 0,5% раствор тимолола малеата. Назначают всего лишь 1 раз в сутки в виде глазных капель 0,005% раствора, из побочных эффектов отмечают только усиление пигментации радужки при длительном применении. Опыт использования этого перспективного препарата пока недостаточен, чтобы более подробно судить о его побочных действиях.

В лечении глаукомы достаточно широко применяются препараты, которые изберательно блокируют ферменткарбоангидразу, которая содержится в отросткая цилиарного тела и является важным фактором в продукции внутриглазной жидкости. В Украине наиболее часто применяется ацетазоламид (диакарб, фонурит, диамокс, глаукамид, глаукомокс). Препарат назначается в таблетках по 0,25 один, но не более 2 раз в сутки. Под действием ацетазоламида внутриглазное давление снижается через 40 минут и остаётся ниже исходного уровня 12 часов. Однако под влиянием препарата интенсивно выделяется из организма калий. Поэтому ацетазоламид назначается на период не более 5 дней, повторный курс возможен после 5-6 дневного перерыва при назначении калиевых препаратов (паналгин, оротат калия) и продуктов питания, обогащённых калием (кабачки, курага, печёный картофель, бананы). Попытка применения диакарба (цетазоламида) в виде глазных капель оказалась неэффективной, необходимого понижения офтальмотонуса не наступило.

Тем не менее, фирма Мерк Шарп и Доум (США) в конечном итоге нашла новый эффективный ингибитор карбоангидразы в виде глазных капель 2% водного раствора дорзоламида гидрохлорида, который получил торговое название трусопт. Действие препатата продолжается до 12 часов. Лекарство назначается 3 раза в день при монотерапии. Препарат можно комбинировать с интервалом не менее 10 минут практически со всеми антиглаукомными препаратами. При этом инстиляции трусопта уменьшают до 1-2 раз в день.

Другой представитель группы ингибиторов карбоангидразы препарат Азопт® (компания Алкон, США) представляет собой 1% раствор бринзоламида. Препарат прошёл клинические испытания на кафедре глазных болезней НМУ. Азопт обладает хорошим гипотензивным действием и более комфортен для пациентов. Назначается по 1 капле 3 раза в день и может комбинироваться с другими антиглаукомными препаратами.

Для ингибиторов карбоангидразы, каких-либо побочных явлений пока не зарегистрировано, что делает эти препараты весьма перспективным в лечении глаукомы, однако они появились на рынке Украины недавно, опыт их использования ещё невелик.

В лечении глаукомы не потеряли значимость так называемые осмотические агенты, которые вызывают повышение осмотического давления плазмы крови. Следствием чего жидкость из тканей переходит в кровь, нарушается процесс реабсорбции воды и частично натрия, увеличивается диурез. Уход жидкости из тканей особо сказывается на стекловидном теле, которое уменьшается в объёме, внутриглазное давление заметно снижается. Понятно, что по механизму действия осмотические препараты не могут назначаться для систематического лечения на для тельный период, но вследствие быстрого эффекта являются очень важными при лечении острого приступа глаукомы.

Для этих целей применяется глицерол (50% раствор глицерина). Гипотензивное действие проявляется при приёме внутрь 1-1,5г глицерола на кг массы тела. Офтальмотонус снижается через полчаса, но уже через 1,5 часа начинает постепенно восстанавливаться. Достаточно эффективным средством из этой группы лекарств есть мочевина (карбамид). Препарат выпускается в порошках, во флаконах по 30, 45, 60, и 90 г в комплексе с растворителем (10% раствор глюкозы). Порошок может использоваться по 2 чайных ложки 2-3 раза в день в сахарном сиропе или содержимое флакона растворяется в 10% растворе глюкозы и вводится внутривенно капельно со скоростью 50-80 капель в минуту. Доза варьирует от 0,5 до 1,5 вещества на 1 кг тела больного. Повторять процедуру можно через 12-24 часа.

Маннитол (Д-маннитол) применяется внутривенно в виде 20% раствора из такого же расчёта, что и мочевина, однако маннитол уступает ей по гипотензивному эффекту и используется из-за того, что менее токсичен, чем мочевина.

Для стабилизации зрительных функций у больных с глаукомой после нормализации внутриглазного давления применяются сосудорасширяющие препараты и средства, воздействующие на процессы тканевого обмена. Из этих препаратов наиболее часто используется никотиновая кислота (1% раствор) по 1 мл 1-2 раза в день внутривенно медленно или внутрь по 0,05, 2 раза в день, но-шпа (внутрь по 0,04г 2-3 раза в день), аминолон (внутрь по 0;5г 3 раза в 1 день), витамины С, В₁, В₂, В₆, В₁₂), биогенные стимуляторы: (фибс по 0,5мл, 15 - 20 инъекций, АТФ по 1мл внутримышечно.
В процессе лечения этими препаратами необходим строгий контроль за уровнем артериального давления. При низком артериальном давлении сосудорасширяющие средства исключаются.

Таким образом, в распоряжении офтальмолога в настоящее время имеется огромный арсенал лекарственных средств для нормализации внутриглазного давления. Умелое их сочетание, регулярное использование и своевременная замена позволяют не только нормализовать Офтальмотонус, но и существенно поддержать на необходимом уровне обменные процессы в поражённом глазу и тем самым сохранить зрение больному. Однако далеко не всегда удаётся найти рациональный подбор лекарственных средств и, тогда возникает необходимость лазерного или хирургического лечения. Какие существуют методы лазерного и хирургического лечения, об их эффективности и степени риска пойдет речь в следующем сообщении.

Литература:
1. А.П.Нестеров. "Актуальные вопросы медикаментозного лечения глаукомы". Офтальм. эн. 1995.-С.123-133.
2. П.Т.Кашинцева, Г.Н.Крыжановский, Е.М.Линовецкая, О.П.Копп. Там же. -С.133-137.
3. Е.А.Егоров. "Глаукома", Москва, 1998. - 48 с.
4. K.A.Hecht, H.Straus, M.Denny, P.Taylor, M.Garret. "Glaucoma", San Francisco, 1997. -P.155.