| Глазные изменения при воздействии
тринитротолуола (Скачать
- 14Кб) Для современного этапа развития общества характерна
огромная необходимость в энергии. Одним из наиболее дешевых ее источников являются
взрывчатые вещества, из которых наиболее часто применяется тринитротолуол (ТНТ,
тротил). Трудности его технологического производства не позволяют полностью 'исключить
контакт рабочих с этим веществом, и, следовательно, опасность профессиональной
интоксикации.
Многочисленными исследованиями показано, что ТНТ преимущественно
поражает желудочно-кишечный тракт (в частности, печень), нервную систему, орган
зрения, угнетает гемопоэз. Наиболее характерным признаком воздействия ТНТ на глаза
является специфическая катаракта, описанная С. Я. Глезеровым (1953). Данные о
функциональном исследовании зрительного органа при воздействии ТНТ скудны. Мнения
относительно патогенеза появления и развития катаракты при воздействии ТНТ противоречивы.
Хронические опыты, в которых доказано влияние ТНТ на глаза, единичны.
Целью
работы являлось изучение эпидемиологии, клиники и некоторых патогенетических механизмов
при воздействии ТНТ на глаза. Исследовано 606 рабочих, находящихся в производственном
контакте с ТНТ, и контрольная группа из 100 человек, которые не контактировали
с ним. Во всех случаях у пациентов не имелось данных о наличии предшествующих
или сопутствующих глазных заболеваний. Рабочие были распределены на три группы
в зависимости от профессионального риска.
Также был проведен эксперимент на
60 самцах белых крыс породы Вистар с массой 210±20 г и 60 морских свинках среднеевропейской
породы с массой 500±40 г. Животные получали стандартную пищу и находились в стандартных
условиях.
При комплексном исследовании рабочих применялись такие методы: 1)
клинический - анамнез, соматический статус, полный офтальмологический статус,
количественная периметрия с применением периметра Гольдмана, адаптометрия с помощью
адаптометра "Хартингер"; 2) параклинический.
Экспериментальные исследования
включали:
1) определение параметров острой оральной токсичности ТНТ по методу
Личфилда и Уилкокоона на белых крысах;
2) введение порошкообразного тротила
в переднюю камеру глаза у морских свинок с учетом данных о влиянии ТНТ на передние
отделы сосудистой системы глаза;
3) проведение хронического опыта на 60 морских
свинках, когда ТНТ применялся накожно. Свинки были распределены на четыре группы
в зависимости от длительности опыта и применяемых дозировок ТНТ.
Морфологические
изменения осуществлялись путем световой и электронной микроскопии (электронный
микроскоп Хитачи-HS-75).
Клинические наблюдения. По данным литературы и результатам
нашего исследования, при отравлении ТНТ из глазных симптомов, прежде всего, развивается
катаракта. Этот процесс протекает медленно, часто на фоне хорошего общего состояния,
и может быть единственным проявлением интоксикации ТНТ. В развитии катаракты можно
выделить четыре стадии. Характеристика этих стадий основана на изменениях, обнаруживаемых
при полном мидриазе с помощью биомикроскопа с 25-кратным увеличением. При вызванной
ТНТ катаракте только в III и IV стадиях может частично снижаться острота зрения.
При
исследовании лиц, работающих в контакте с ТНТ, специфическая тринитротолуоловая
катаракта выявлена в 73%.. Среди взрывников, применяющих ТНТ, катаракта наблюдалась
реже - у 54,9%. Среди лиц, работающих в контакте с ТНТ в границах предельно допустимой
концентрации, катаракта отмечена у 51,3%, тогда как при работе в условиях высокой
концентрации ТНТ она встречалась у 78,6%. В третьей группе катаракта отмечена
у 84,6%. Ясно, что частота возникновения специфической катаракты зависит от концентрации
ТНТ в рабочей среде. Это вещество оказывает влияние и на остальные отделы зрительного
анализатора. Мы наблюдали изменения на периферии сетчатки в виде желтоватых очажков.
У 13,4% рабочих химических предприятий и у 17,7% взрывников выявлены деструктивные
изменения в макулярной области. Изменения в центральной зрительной зоне и на периферии
сетчатки неспецифичны.
Однако можно предположить, что они являются результатом
воздействия ТНТ на глаза. Это подтверждается более высокой частотой их обнаружения
(в 2,03 раза) у работающих в контакте с ТНТ лиц по сравнению с такими находками
в контрольной группе.
При офтальмоскопии у лиц, контактирующих с ТНТ, выявлены
сосудистые изменения, сходные с возрастными изменениями у здоровых лиц, однако
они наступали значительно раньше. Чтобы исключить влияние возрастного фактора,
мы сравнивали частоту изменений у лиц, работающих в контакте с ТНТ, и в контрольной
группе, возраст которых не превышал 45 лет. Частота сосудистых изменений прослежена
в трех группах работников химических предприятий, работающих с ТНТ. Изменения
сосудов сетчатки наблюдались значительно чаще в группе с повышенным профессиональным
риском. У рабочих второй группы они встречаются реже (в 25,4%) и их частота существенно
не отличается от показателей в контрольной группе. Это не дает оснований сделать
вывод, что ТНТ оказывает токсическое влияние на сетчатку и ее сосуды.
Исследования
светочувствительности, проведенные у лиц, работающих в контакте с ТНТ, показали,
что у большей части рабочих и у всех лиц с наличием токсической катаракты имеются
нарушения в виде замедления темновой адаптации и снижения конечных величин светочувствительности.
Наиболее выраженные нарушения имелись у больных с признаками поражения печени,
желудочно-кишечного тракта и функциональными нарушениями нервной системы. ТНТ
является нервно-сосудистым ядом. Можно предполагать, что изменения светочувствительности
при хроническом воздействии обусловлены как прямым токсическим воздействием ТНТ
на нейроэпителиальные клетки сетчатки и корковый отдел зрительного анализатора,
так и гипоксией, развивающейся на фоне хронической интоксикации.
Такое предположение
может считаться достаточно обоснованным, так как известно, что поражение нервной
системы при продолжительном воздействии незначительных количеств токсического
вещества является наиболее ранним и частым симптомом интоксикации.
Экспериментальные
исследования. В результате проведенных экспериментов определена острая оральная
токсичность ТНТ, которая равна 510 мг на 1 кг массы тела. Это позволяет причислить
ТНТ к ядам средней токсичности.
При введении ТНТ в переднюю камеру глаза наблюдалась
реакция по типу асептического воспаления. ТНТ при непосредственном воздействии
на сосуды переднего сегмента глаза вызывал изменения их проницаемости, дилатацию,
полнокровие, наблюдались экссудаты и кровоизлияния.
Главной задачей наших длительных
экспериментов (10-мес) являлось создание модели тринитротолуоловой катаракты у
морских свинок. Первые точечные беловато-серые помутнения в экваториальной зоне
хрусталика наблюдались при большом увеличении с помощью биомикроскопа на 39-46-й
день. В начале 3-го месяца у 2 подопытных животных оформилось неясное кольцеобразное
помутнение, напоминающее экваториальное кольцо человеческого хрусталика, но расположенное
ближе к возрастному ядру. К концу эксперимента кольцо стало плотным и хорошо заметным,
особенно в отраженном свете. Такое кольцо наблюдалось в 53,5% случаев. Ни у одного
животного не возникло второе центральное кольцо или треугольные помутнения с верхушкой,
направленной к центру.
При электронно-микроскопическом исследовании хрусталика
обнаружено -незначительное количество ядросодержащих образований, в том числе
и в экваториальной зоне. У хотя и правильно расположенных фибрилл хрусталика имелся
подчеркнутый полиморфизм, заключающийся в набухании их контуров, различной длине
фибрилл, поперечном расположении по отношению друг к другу. Как правило, в фибриллах
очень редко обнаруживались органеллы в цитоплазме. Когда же они имелись, то было
трудно их различить. Так как они имели овальную форму и двойную мембрану, мы считаем,
что речь шла о грубо поврежденных митохондриях. В других подобных по форме структурах
внутри был виден мелкозернистый материал, а они сами были окружены однослойной
мембраной. Вероятно, это были гетерофаголизосомы, нагруженные ТНТ или продуктами
его метаболизма.
На основании собственных исследований мы считаем, что основным
патогенетическим механизмом воздействия ТНТ является прямое влияние этого вещества
или продуктов его метаболизма на глазные ткани, в частности на хрусталик. Доказательством
этого является накопление ТНТ в тканях глаза. При проведении хронического опыта
с накожным применением ТНТ выявлено наличие 0,98-1,1 мкг тротила и продуктов его
метаболизма в тканях хрусталика.
При ультрамикроскопическом исследовании обнаружен
известный параллелизм поражения хрусталика и печени. Гетерофаголизосомы фибрилл
хрусталика были нагружены особым мелкозернистым материалом, представляющим собой
ТНТ или продукты его метаболизма. Аналогичные образования отмечались "и в
цитоплазме печеночных клеток. Наши электронно-микроскопические исследования не
отвергают возможности изменений структуры фибрилл хрусталика в результате прямого
накопления тротила. Такой прямой эффект по морфологическим данным наблюдается
и в печени.
Можно предположить, что ТНТ поступает в глазные ткани гематогенным
путем в виде продуктов своего метаболизма. Эти токсические вещества проникают
в хрусталик, сетчатку, сосудистую оболочку и образуют с белками или гетерополисахаридами
прочные соединения, которые включаются в клеточную цитоплазму. Они изменяют структуру
хрусталика и приводят к возникновению помутнений. Используемая литература:
Актуальные проблемы офтальмологии. Москва.
ЛСД
(диэтиламид лизергиновой кислоты)
В 1943 году препарат, получивший название
ЛСД (диэтиламид лизергиновой кислоты), был впервые опробован синтезировавшим его
химиком, швейцарцем Альбертом Хоффманом.
Результат эксперимента оказался настолько
неожиданным, что Хоффман решил повторить его еще раз в более контролируемых условиях,
подробно записывая свои впечатления. Через несколько лет образцы ЛСД были разосланы
ведущим психиатрам мира для исследований.
Предполагалось, что изучение нового
препарата понять природу шизофрении. Многие ученые не верили в то, что психоделический
и шизофренический психоз - идентичны. Несмотря на некоторые общие черты, гипотеза
о единой природе шизофрении и опьянения ЛСД была опровергнута. Но в начале пятидесятых
все значительные психиатрические учреждения мира проводят эксперименты на людях
и животных. В настоящее время первоначальный энтузиазм медиков значительно ослаб,
однако ЛСД до сих пор используется при лечении некоторых психопатологических состояний.
В
то время как интерес психиатров к ЛСД начал ослабевать, супергаллюциноген серьезно
заинтересовал психологов. Профессор Гарвардского университета, доктор психологии
Тимоти Лири, испытав на себе эффекты ЛСД и мескалина, а также галлюциногенных
грибов, начинает безгранично верить в преображающую силу наркотиков, которые способны
вернуть чувство единения личности со вселенной, освобождая человека от мучительного
чувства раздвоенности и отчуждения. Так родилось психоделическое движение. Совместно
с Ричардом Олпертом, также гарвардским профессором, Лири проводит опыты на добровольцах.
Публично провозглашая свои идеи, и находит массу сторонников.
Начинаются массовые
эксперименты с наркотиками, захватившие воображение миллионов молодых нонконформистов,
находящие горячий отклик среди хиппующей молодежи.
Психоделические наркотики
и родили психоделическую философию - веру в возможность познать себя и окружающий
мир, освободив сознание с помощью сильнодействующих, галлюциногенных растений
и их химических аналогов, позволяющих сломать социальную программу и собирать
информацию в разных направлениях, что обеспечит более полное познание вселенной.
Основной
целью опытов Лири является поиск религиозного опыта. Употребление ЛСД - это целенаправленный
труд: на основе полученных впечатлений личность должна приспосабливаться к более
чуткому восприятию, к новым ценностям, к более глубокому осмыслению основных проблем
мира, делая свой взгляд на мир более пристальным и нестандартным.
Новый романтик
и пантеист, Лири не принял во внимание то обстоятельство, что далеко не каждый
молодой гражданин достаточно подготовлен к употреблению психоделиков. Большая
часть молодежи сама начинает бесконтрольно экспериментировать с наркотиками, объедаясь
ЛСД, обкуриваясь марихуаной, дополняя эффект опиатами и алкоголем, что привело
к клинической и социальной опасности, к бесконечным трагедий в среде совсем молодых
людей. Радужные миражи психоделии рассеялись. Лири пришлось признать, что психоделики
- средство для избранных, а психически незрелым подросткам советовал заменить
их медитацией, музыкой или йогой.
ЛСД был запрещен даже для лабораторного исследования.
В
период своего первого появления ЛСД распространялся в виде прозрачной жидкости,
которую капали на кусочек сахара и съедали. Сегодня раствором ЛСД пропитывают
листы бумаги, затем разрезая их на квадратики. Эти квадратики называются "trip"
(путешествие), "марки", или "промокашки". Фирменные квадратики
ЛСД украшены картинкой. Многие картинки сохранились со времен первого появления
этой формы наркотика, например, "клубничка" и "муравей" живут
с 60-х годов. Сейчас можно встретить изображения "Бэтмена", Саддама
Хусейна, "Супермена" и т. д. Доза ЛСД, содержащаяся в этих бумажках
- от 40 до 60 микрограммов. Тридцати граммов ЛСД достаточно, чтобы отправить путешествовать
триста тысяч человек. ЛСД получают из спорыньи - паразита ржи.
Действие ЛСД
Как
уже было сказано, принявший ЛСД находится в "зрительном зале", а не
"на сцене", наблюдая за происходящим со стороны, превращаясь в большое
око. Первый этап - около часа - принявший наркотик ожидает его действия. Второй
этап длится до 5 часов и характеризуется богатыми переживаниями. Здесь могут возникать
внутренние картины, скользящие образы, музыка голоса "внутри" с самой
необычной локализацией и другие ощущения, не связанные с внешними раздражителями.
Часты синэстезии, когда звук видят, а образ слышат, извращения восприятия, когда
гладкое может казаться колючим. Нарушается внутреннее восприятие себя: необычны
ощущения схемы тела, размеров, расположения отдельных его частей, вплоть до чувства
отделенности от тела конечностей, мозга. Меняется восприятие времени, пространства,
соотношения окружающих предметов, Их форма, масса, плотность, текстура. Блаженство
не побуждает к действию, а переживается с замиранием. Происходит раздвоение, отчуждение
и даже потеря своей личности. Деперсонализация может принимать различные формы:
ощущение себя неодушевленным предметом или существом, "рассеянным в планетарных
лучах". Психические процессы становятся неуправляемыми, спонтанно всплывают
давно забытые события.
В случае "bad trip" ("бэд трип")
возможны переживания ужаса, витальной тоски, бессмысленности жизни, приступы агрессивности,
случаи самоубийств и убийств в процессе опьянения и в последующие несколько суток.
В
третьей фазе, между седьмым и девятым часами, действие ослабевает. В четвертой,
последней фазе начинает чувствоваться усталость, напряжение. На следующий день
могут посещать вспышки опьянения, эффекты т. н. "эха" или "флэш
бэк". Он может возникнуть спустя неделю или месяц.
Отрицательные последствия
ЛСД
Смертельная доза ЛСД не установлена, данных о смерти от ЛСД не зафиксировано.
Первые телесные ощущения могут быть неприятны дрожь во всем теле, тошнота, головокружение,
сердцебиение. Но гораздо более опасны состояния острых психозов, возникающих в
результате хронического злоупотребления ЛСД. У людей, подавленных депрессией или,
наоборот, невротических, ЛСД усиливает глубокие психические переживания и становится
настоящим кошмаром, с которым невозможно справиться. Один из ста человек находится
на границе психотического состояния. Таким людям достаточно однократного приема
ЛСД, чтобы у них развился острый психоз, шизофрения или паранойя. Отправившись
в "путешествие" относительно здоровыми, они вернутся из своего "трипа"
параноиками.
Используемая литература: Сердюкова Н.Б. - Наркотики и наркомания.
Ростов-на-Дону.
|
